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症”（血压、血糖、血脂、血尿酸、肥胖的 低体重；GLP-1受体激动药（艾塞那肽、
游离脂肪酸）中的5种风险相互关联又相互 利拉鲁肽、他泊鲁肽）可激活下丘脑食欲

影响（互为因果、互为促进）；同时若干 中枢和胃壁的GLP-1受体，抑制食欲而增
病种联合作用更强，因此常被称为“死亡重 加饱食感，减少进食量，减少肝糖输出，
奏”。高尿酸血症作为糖尿病的发病和恶化 减轻体重；SGLT-2抑制剂（达格列净、坎

因素，加重胰岛细胞的损伤；而高血糖又 格列净和恩格列净）可降低TG、降低心脏
促进肾动脉硬化、高胰岛素血症可引起肾 负荷、降低血尿酸，减轻患者体重（均值4

小管对钠、水、尿酸重吸收增加,使尿酸的 ～6kg）。（2）不影响体重的药物：α-葡
排出减少。 萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖、伏列格波

痛风是嘌呤在体内代谢（合成、水解 糖）不增加体重，或轻微降低体重；DPP-
和排除）紊乱或尿酸排泄减少所引起的一 4抑制剂（西格列汀、阿格列汀、沙格列

种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症 汀、维格列汀、利格列汀、度格列汀、美
和尿酸盐结晶沉积（痛风石）所致的特征 罗利汀、曲格列汀、奥格列汀等）对体重
性急、慢性关节炎（痛风）。曾被称为“帝 没有影响。（3）增加体重的药物：胰岛素

王病”，意为只有帝王将相才有资格，与酒 增敏剂可增加体重，与胰岛素联合使用时
肉关系密切；而糖尿病曾被称为“富贵 表现得更加明显，且增加骨折风险（尤其

病”，花天酒地、营养过剩才会被选,两者有 在绝经后女性中更为显著）;磺酰脲类或非
着共同的发病基础。糖尿病者中伴有痛风 磺酰脲类促胰岛素分泌药均可增加体重；
者约占1%～9%，而伴高尿酸血症者约占 长期注射胰岛素或胰岛素类似物可能引起
2%～50%。糖尿病者血尿酸水平升高的原 肥胖，缘于胰岛素进入体循环，导致周围

因：（1）糖尿病者体内黄嘌呤转变为尿酸 组织胰岛素含量升高，促进外周脂肪的合
增多。（2）2型糖尿病者肾血流量减少， 成。

使肾小球缺氧，乳酸生成增加，与尿酸竞 从单纯降糖转向对抗大血管并发症、心
争性排泄，导致尿酸排泄减少。（3）高胰 肾保护的方向而努力
岛素血症能促进肾脏对尿酸的重吸收，致 糖尿病在表观上看，是血糖水平升

使血尿酸增加。 高 ， 但 深 层 的 损 伤 可 危 及 多 个 靶 器 官

瘦身可使血糖“釜底抽薪”吗？ （心、脑、肾、眼、足），造成器官损
体重超标尤其是中心性肥胖是“代谢综 害，成为糖尿患者致残和早死的原因。糖

合征”的病理基础，可诱发胰岛素抵抗，促 尿病的并发症可分为慢性并发症（微血管
使胰岛B细胞分泌功能障碍，游离脂肪酸 和大血管损害病变）和急性并发症（糖尿
可加速动脉粥样硬化，BMI增加1 kg/m ， 病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗昏迷、
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脑卒中的危险增加6%。因此，瘦身可使血 糖尿病性乳酸性酸中毒和低血糖症）。而

糖“釜底抽薪”，体质量每减轻10 kg，空腹 致死主因是脑卒中、心肌梗死、心力衰
或餐后血糖可降低大约1 mmol/L。口服降 竭、心脏猝死、心绞痛、糖尿病足等。因

糖药或胰岛素对人体体重的影响可分为3种 此，降糖仅是手段，而非终极目的，更应
类型：（1）显著降低体重的药物：二甲双 注意调节血脂、降低血压、减轻心脏负
胍可以促进分泌生长分化因子GDF-15,控 荷、对抗血小板、对抗应激、逆转动脉粥

制食欲，长期服用可减少进食量，显著减 样硬化和预防感染。

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