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表1 各类口服降糖药的作用部位与优势比较 依据流行病学调查显示，在糖尿病者
中，60%以上的人合并有血脂异常。血脂
导致
降低糖合血 体 谱异常具有“一高、一低、两平”的特点，
作用类 红蛋白水平 重 低血
别 主要作用部位 的幅度 影 糖反 即其TG水平升高，高密度脂蛋白胆固醇
（%） 响 应的 （HDL）水平降低，总胆固醇（TC）和低
几率
密度脂蛋白胆固醇（LDL）水平正常（或
磺酰脲 增
类促胰 胰岛B细胞关闭钾 加 十分 轻度升高）。主要缘于：（1）长期高血糖
岛素分 通道 1.00～2.00 体 常见 状态诱发动脉内皮细胞损伤，破坏了动脉
泌剂 重
内膜的完整性，使得内膜变得粗糙或不平
非磺酰 增 滑，易发生动脉粥样硬化或LDL挂壁而沉
脲类促 胰岛B细胞关闭K- 加 常见 着。（2）2型糖尿病者多伴有胰岛素抵抗
胰岛素 ATP通道 1.30～1.90 体
分泌剂 重 或糖耐量异常，促使血脂异常，表现为
TG、LDL水平升高，HDL水平下降，促发
降
低 动脉粥样硬化。（3）动脉壁内膜中层增
双胍类 组织、肝、脂肪 1.00～2.00 少见
体 厚、血管平滑肌弹性减弱、管腔变窄、血
重
液粘滞度增大，血流阻力增大，进一步导
不 致内膜增厚或受损，最终导致颈动脉粥样
增 单独
a-葡萄 硬化斑块的形成，同时，当糖尿病者颈动
糖苷酶 小肠刷状缘的糖苷 0.50～0.80 加 服用
不引
或
酶
抑制剂 脉内形成斑块，也会导致颈动脉内血流阻
降 起
低 力增大，脂质进入颈动脉后无法被有效吸
收而进行堆积，两者互为因果，相为促
脂肪、骨和骨骼 增
胰岛素 肌、肝脏核过氧化 加 少见 进，形成恶性循环。（4）糖尿病者的动脉
增敏剂 物酶-增殖体活化受 1.00～1.50 体 内膜厚度增加，是动脉硬化斑块形成的危
体-γ 重
险因素,动脉硬化斑块形成的同时微血管并
不 发症的发生率增加。糖尿病所致的冠状动
影
DPP-4 小肠和结肠的L细 响 偶见 脉粥样斑块通常是弥漫性的，冠状动脉可
抑制剂 胞 0.60～1.10
体 出现多处的斑块或狭窄。因此，应选用具
重
有降低TG水平和HDL水平的调节血脂药治
降
GLP-1 远端小肠、胃肠、 低 疗，依据血脂谱，与烟酸类（烟酸、烟酸
受体激 0.80～1.60 偶见 肌醇酯、阿昔莫司）、贝丁酸类（非诺贝
动药 胰腺 体
重 特）、他汀类等强效调节血脂药联合应

降 用。
SGLT-2 肾小管 0.50～1.23 低 罕见
抑制剂 体 为何把糖尿病、肥胖合并痛风者叫做“三
重
剑客”？
注：低血糖反应发生几率在患者中10%以上的为十分常见，
2.00%～10.00%为常见，1.00%～2.00%为少见，0.10%～ 痛 风 、 肥 胖 、 糖 尿 病 并 称 为 “ 三 剑
1.00%为偶见，0.01%～0.10%为罕见。 客”，关联密切，痛风多见于肥胖及糖尿病
控制血糖的同期是否应当调节血脂？ 者。肥胖不仅可致胰岛素抵抗及高血糖，

且由于其尿酸生成增加、排泄减少，诱发
高尿酸血症或痛风。代谢综合征的“五高

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